2.5 Toxines (botulique, entérotoxine B du staphylocoque, toxine diphtérique, ricine, saxitoxine)

Depuis cette page, vous accédez à des informations médicales concernant les toxines. Elles décrivent l’état des connaissances scientifiques à leur date de rédaction. Elles ne donnent pas de renseignements épidémiologiques actualisés.

2.5.1 Introduction
2.5.2 Toxine botulique
2.5.3 Entérotoxine B du staphylocoque
2.5.4 Toxine diphtérique
2.5.5 Ricine
2.5.6 Saxitoxine

2.5.1 Introduction

Les toxines sont des poisons solubles, certains synthétisés par des végétaux, d’autres sécrétés par des bactéries, soit au sein de l’organisme vivant, soit dans des milieux de culture artificielle.
Les toxines, présentes dans l’organisme humain, peuvent être à l’origine de divers symptômes, de gravité variable, en raison de leur pouvoir toxique. La dangerosité des toxines est variable selon leur nature. Différents types de toxines pourraient être utilisés comme armes biologiques.

2.5.2 Toxine botuliques

Les toxines botuliques sont sécrétées par une bactérie Clostridium botulinum et sont à l’origine de la maladie dénommée botulisme.
La toxicité des toxines botuliques est la plus élevée de toutes les toxines connues notamment les toxines A, B, et E qui sont les plus toxiques chez l’homme.
Pour en savoir plus sur le botulisme et les toxines botuliques, se reporter à la rubrique " Botulisme ", en cliquant sur ce lien.

2.5.3 Entérotoxine B du staphylocoque

- Agent : L’entérotoxine B du staphylocoque est sécrétée dans l’organisme par la bactérie dénommée le staphylocoque doré.
- Pathologie, signes et diagnostic : Les premiers symptômes de la toxi-infection commencent 3 à 12 heures après une exposition à un aérosol. Le début des symptômes est marqué par une fièvre à 39 °C et par un syndrome d’allure grippal. Une gêne respiratoire (dyspnée) et des douleurs thoraciques peuvent s’observer. Un syndrome gastro-intestinal non spécifique (coliques, diarrhée, vomissements) est possible. En cas d’expositions massives, la maladie peut évoluer vers une détresse respiratoire aiguë, un syndrome de choc toxique puis une défaillance multivicérale et un décès.
- Voies de contamination : La contamination peut se faire par absorption ou ingestion d’eau et d’aliments contaminés ou par voie pulmonaire, après dispersion d’aérosol.
- Prise en charge médicale : Le traitement est symptomatique (mesures de prise en charge de l’état de choc) et comprend, si besoin, une antibiothérapie à large spectre. Il n’existe pas d’antidote. Il n’existe pas de prophylaxie post-exposition spécifique, ni de vaccin.
- Contagion interhumaine : Aucune.

- Mesures de protection de la santé publique :

• Mesures d’hygiène individuelle, lavage des mains à l’eau et au savon
• Inactivation avec eau de javel à 0.5 %
• Destruction des aliments suspectés.

 

2.5.4 Toxine diphtérique

- Agent : La toxine diphtérique est sécrétée par la bactérie, Corynebacterium diphtheriae.
- Pathologie, signes et diagnostic : La maladie apparaît classiquement sous la forme d’une angine diphtérique à fausse membrane. Puis une atteinte cardiaque ou des troubles neurologiques (paralysies bulbaires), une polynévrite, un état de choc, une détresse respiratoire aiguë, (par pneumopathie et/ou fausses membranes extensives du larynx) peuvent se constituer. Les syndromes les plus graves s’observent chez les sujets non vaccinés.
- Voies de contamination : En cas d’utilisation des toxines diphtériques comme arme biologique, la contamination se ferait par aérosolisation.
- Prise en charge médicale de la personne exposée :

• Le traitement est symptomatique.
• Isolement du malade
• Le traitement spécifique repose sur l’antibiothérapie et éventuellement sur une sérothérapie. Vaccination en phase de convalescence
  • Signalement et notification obligatoires

- Mesure concernant les sujets contacts :

• Identification des sujets exposés
• Mesures préventives  Surveillance clinique
• Prélèvement microbiologique
• Antibiothérapie
• Vaccination en fonction du statut vaccinal

- Contagion interhumaine : Probable.

• Mesures de protection de la santé publique :
• Eviter propagation inter-humaine (voir mesures concernant les sujets contacts)
• Alerte DDASS, CIRE, InVS pour investigation

2.5.5 Ricine

- Agent : C’est la toxine la plus toxique du règne végétal. Elle est extraite de la fève de Ricin (ricinus communis). Elle agit comme un poison cellulaire qui inhibe la synthèse protéique. Elle peut être extraite de l’huile de ricin incomplètement purifiée.
- Pathologie, signes et diagnostic : Par ingestion, la ricine provoque des symptômes gastro-intestinaux sévères (coliques, diarrhée, vomissements), avec une déshydratation, puis un état de choc et un décès. La ricine a une toxicité sur le foie et le pancréas (hémorragies, hypoglycémies). En cas de pénétration par voie respiratoire, à partir d’une aérosolisation de ricine liquide ou de poudre lyophilisée, la ricine comporte une toxicité encore plus grande avec constitution d’œdèmes pulmonaires hémorragiques, à l’origine d’une détresse respiratoire aiguë). Il existe de plus un risque de réaction anaphylactique. La dose létale est de 1 mg/kg. Le diagnostic biologique repose sur un test ELISA sur sérum de convalescent.
- Voies de contamination :

• Contamination de l’eau et des aliments.
• Dispersion d’aérosol de ricine liquide ou de poudre lyophilisée.

- Prise en charge médicale

• Traitement symptomatique dont une réhydratation massive.
• Certains recommandent en cas d’ingestion, un lavage gastrique et une administration de charbon activé.
• Il n’existe pas d’antidote.

- Prophylaxie post-exposition : Non
- Contagion interhumaine : Non
- Mesures de protection de la santé publique :

• Kits de détection pour eau d’alimentation.(dans le cadre d’un dispositif de détection organisé par le distributeur)
• Inactivation avec de l’eau de javel à 0,5 %
• Pas de toxicité cutanée.

2.5.6 Saxitoxine

- Agent : Toxine des mollusques, produite par l’algue Gonyaulax tamarensis dans l’est du continent américain et Goyaulax catanella dans l’Ouest. Elle est à l’origine d’une maladie appelée " intoxication paralysante par les mollusques ", car la toxine inhibe la transmission neuromusculaire par blocage d’échange cellulaire de sodium.
- Pathologie : Les premiers symptômes sont une paresthésie oro-buccales et des extrémités qui apparaissent quelques minutes après l’ingestion des toxines. Ensuite apparaissent des nausées, des vomissements, une diarrhée, puis une paralysie musculaire et respiratoire. Plus l’incubation est courte, plus les symptômes sont sévères. Le décès survient par paralysie respiratoire en l’absence de traitement.
- Diagnostic : Il repose sur une analyse chimique faite sur le mollusque dans un laboratoire très spécialisé.
- Voies de contamination : Ingestion de mollusques contaminés ou de toxine (en cas d’utilisation comme arme biologique).
- Prise en charge : Administration de charbon activé qui adsorbe la toxine dans les 8 à 12 heures suivant l’ingestion et mesures symptomatiques d’assistance respiratoire et de compensation volémique.
- Prophylaxie post-exposition : Délivrance de charbon activé le plus précocement possible.
- Contagion interhumaine : Non
- Mesures de santé publique : Pas de nécessité de décontamination. La cuisson ne détruit pas la toxine.

Source : Direction générale de la Santé.
Rédaction : 24 Octobre 2001