La physiologie du froid (Source rapport INVS 2009)

1. Les mécanismes thermorégulateurs

L’être humain dispose de plusieurs mécanismes de régulation des échanges thermiques en ambiance froide :

• La protection active contre le froid : augmentation de l’épaisseur des vêtements, accroissement de l’aire couverte par les vêtements…
• Les mécanismes physiologiques endogènes thermorégulateurs, qui mettent en jeu les systèmes nerveux, endocrinien, cardiaque et respiratoire.

Quand la température ambiante est suffisamment basse pour entraîner une diminution de la température centrale en dessous de 37°C, on observe une vasoconstriction cutanée qui permet d’isoler les tissus périphériques du compartiment central en créant un gradient thermique entre la peau et les viscères profonds (cœur, cerveau, rein). La vasoconstriction s’accompagne d’une hypertension artérielle et d’une augmentation du tonus sympathique (système nerveux autonome) qui se traduit en particulier par une accélération du rythme cardiaque. La redistribution du sang circulant vers les organes est à l’origine d’une augmentation du secteur intravasculaire, ce qui aboutit à une hémoconcentration. On observe une augmentation de la concentration plasmatique de 10 % des globules rouges, des leucocytes, des plaquettes, du cholestérol et du fibrinogène, et une augmentation de la viscosité sanguine de 20 % environ. De plus, sous l’effet du froid, l’organisme augmente sa thermogenèse. L’activité cardiaque augmente ainsi que les besoins du cœur en oxygène. La production de chaleur peut dépendre soit de l’augmentation de l’activité musculaire squelettique (frisson thermique ou activité physique volontaire), soit d’un accroissement du métabolisme. Le tissu adipeux brun et certaines hormones participent à l’augmentation du métabolisme énergétique : les hormones thyroïdiennes, les catécholamines (adrénaline), les glucocorticoïdes, le glucagon. Les hormones thyroïdiennes en particulier interviennent plus dans l’acclimatation au froid que dans la réponse de thermorégulation immédiate. On observe également une diminution de la thermolyse et en particulier de la transpiration. Des effets néfastes pour la santé apparaissent si le système thermorégulateur est déficient ou si le stress thermique est trop important.

2. Physiopathologie du froid

a) Effets cardiovasculaires Le froid induit une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle et une hémoconcentration (à l’origine d’une hyperviscosité sanguine), qui peuvent aboutir à une rupture des plaques d’athérome et donc favoriser la thrombose artérielle. En effet, à partir de la fissuration de la plaque survient une agrégation de plaquettes et la formation d’un thrombus blanc. Le thrombus ainsi formé rétrécit la lumière de l’artère et entraîne alors une sténose plus ou moins serrée de cette artère. De plus, la concentration sérique de la protéine C anticoagulante n’est pas augmentée (contrairement aux éléments figurés du sang), ce qui favorise le risque de thrombose, en particulier chez le sujet âgé.

Au niveau des artères coronaires, le spasme lié au froid associé à une éventuelle thrombose et à l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde favorisent, chez le sujet à risque, la survenue ou l’aggravation d’une angine de poitrine, voire d’un infarctus du myocarde en cas de sténose complète de la lumière artérielle. Approximativement la moitié de la surmortalité hivernale est attribuable à la thrombose coronaire.

Au niveau cérébral, ces mêmes mécanismes (hypertension artérielle, hyperviscosité et thrombose) peuvent être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux, en particulier de type ischémique. Les facteurs de risque sont l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie. Au niveau de la circulation périphérique, la vasoconstriction liée au froid favorise la survenue de crises vasomotrices chez les patients présentant un acrosyndrome (syndrome de Raynaud).

b) Effets respiratoires S’il est admis depuis longtemps que les maladies respiratoires augmentent en hiver, l’étiopathogénie n’est toujours pas complètement élucidée. Deux facteurs semblent expliquer en partie ce phénomène. D’une part, l’inhalation d’air froid entraîne un refroidissement de la muqueuse des voies respiratoires supérieures, ce qui tend à inhiber les mécanismes de lutte contre les infections, comme la clairance muco-ciliaire et l’activité de phagocytose des leucocytes. D’autre part, la tendance à la concentration de la population dans des espaces confinés et peu ventilés augmente le risque d’infections croisées.